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香港中文大學（中大）醫學院最新研究發現，透過抑制一種由免疫系統細胞產生的小分子蛋白「白介素-17」，可以預防與銀屑病關節炎相關的關節受損。研究團隊利用先進的影像技術，密切監測銀屑病關節炎患者的關節隨時間的變化，證實抑制白介素-17的生物製劑蘇金單抗（secukinumab）或能修復部分已侵蝕的骨頭和預防異常骨質增生。研究結果已於國際期刊《Arthritis & Rheumatology》發表。

銀屑病關節炎的長期炎症導致關節受損

銀屑病（俗稱牛皮癬）是一種慢性皮膚病，患者的皮膚出現鱗狀斑塊的皮疹。據估算，香港約有22,500人患有銀屑病，佔整體人口的百分之零點三，當中百分之三十同時患有銀屑病關節炎。銀屑病關節炎可引起關節疼痛和腫脹，尤其手指和腳趾，部分患者亦可能出現背痛。關節持續發炎會導致骨侵蝕，肌腱周圍更可能出現異常骨質增生。普遍認為，銀屑病關節炎引起的關節損傷是不可逆轉的。銀屑病關節炎與自身免疫系統過度活躍有關，當中涉及一種名為「白介素-17」的細胞激素蛋白。

是次研究的通訊作者、中大醫學院內科及藥物治療學系講座教授及風濕科主管譚麗珊教授解釋：「銀屑病關節炎患者的活動能力會因關節受損而減弱，影響日常生活和社交活動，導致生活質素下降。雖然目前有多種治療銀屑病關節炎的方法，但它們在預防或逆轉骨侵蝕方面並不一樣有效，加上醫學界缺乏臨床數據證實哪一種治療方法能長期有效預防因銀屑病而造成的關節受損。」

白介素-17抑制劑有助於修復關節受損 並預防骨質進一步改變

中大醫學院研究團隊於2020年5月至2021年8月期間，從香港四間來自不同聯網的公立醫院，招募40位銀屑病關節炎患者進行了一項雙盲及隨機對照研究，研究他們在接受蘇金單抗治療或常規治療的一年內，疾病控制及關節受損狀況。患者被隨機分為兩組：白介素-17抑制劑治療組及安慰劑組（對照組）。兩組均採用「目標為本治療方針[1]」，使用額外藥物控制病情的活躍性，如果患者未達到特定目標，團隊會為他們調整治療方案。研究人員使用高解像度外周電腦斷層掃描(Xtreme CT)，為患者進行骨質檢測，監測他們關節受損的變化。

研究結果顯示，兩組患者在接受一年的治療後，關節疼痛和腫脹均有減輕；但在改善皮膚症狀和發炎指數方面，白介素-17抑制劑治療組較對照組的表現優勝。另外，百分之五十五的白介素-17抑制劑治療組患者成功達至疾病的最低活躍程度，安慰劑組則只有百分之三十一。影像檢查顯示，白介素-17抑制劑能減低骨侵蝕和異常骨質增生，而安慰劑組則沒有顯著變化。接受白介素-17抑制劑的患者，骨侵蝕部分得到修復的情況近乎是安慰劑組的三倍，而異常的骨質增生也顯著降低。

中大醫學院內科及藥物治療學系博士後研究員鄭梓灝博士表示：「綜合而言，兩組患者的疾病管理均有所改善，但白介素-17抑制劑治療有助修復患者的關節受損，並防止骨骼進一步變形，有效治療銀屑病關節炎。」

譚教授補充：「當銀屑病關節炎患者認為自己的發炎和疼痛狀況已經得到穩定控制時，或未能意識到檢查關節骨質變化的需要。此研究反映白介素-17抑制劑治療組及安慰劑組骨骼原有的侵蝕體積，在一年間已出現非常顯著的變化及差異。因此，對於銀屑病關節炎患者而言，追蹤關節受損的進展及在必要時採取預防性治療措施十分重要。」

[1] 「目標為本治療方針」是一個治療策略，以病情低活躍程度為治療目標。若治療3-6個月後未能達標，醫生會和患者討論調整藥物。