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2018年8月16日

中大研究發現糖尿病併發血管疾病的機制揭示代謝血管疾病預測新方向

2018年8月16日
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中大醫學院生物醫學學院研究團隊發現糖尿病併發的血管功能受損,與細胞之間物質傳導機制有關。 (左起)黃聿教授及研究團隊成員黃宇虹、王怡凡、劉志偉。

由香港中文大學(中大)醫學院生物醫學學院教授兼中大心腦血管醫學研究所所長黃聿教授領導的一項研究,揭示糖尿病併發的血管功能受損與細胞之間物質傳導機制有關。研究團隊經過在糖尿病小鼠的測試發現一種名為「精氨酸酶1」的蛋白在血液「外泌體」中的濃度明顯上升,「精氨酸酶1」被傳送到血管內皮細胞,破壞內皮功能。相關研究成果剛在美國著名科學期刊《美國國家科學院院報》上刊登。 

目前,香港每十人中便有一人患上二型糖尿病。長期高血糖會破壞心血管功能,引致多種心血管疾病的併發症。世界衛生組織數據指出,一半糖尿病患者最終死於心血管併發症。美國疾控中心的研究亦顯示,糖尿病患者因心血管疾病死亡的風險較一般人高出兩倍。 

血管內皮細胞是形成血管內壁表面的細胞層,負責控制血管收縮及舒張,從而調節血壓。這些細胞暴露於血液中各種微小顆粒和載體,當中一種名為「外泌體」的載體,會攜帶來自其他部位細胞分泌的多種微小核糖核酸(miRNA)和蛋白等物質,被視為細胞之間物質傳導的重要媒介,並會引發一系列生理和病理反應,包括炎症、腫瘤轉移、傳染疾病等。近年醫學界有更多的證據顯示,糖尿病和肥胖會導致外泌體中的物質含量(主要是miRNA)改變,但未有研究指出「外泌體」與血管內皮細胞受損的關係。 

在研究期間,黃聿教授及其團隊經過一系列蛋白組學比對分析,發現在糖尿病小鼠血液內「外泌體」,當中的「精氨酸酶1」含量顯著增加。這種「精氨酸酶1」被傳送到血管內皮細胞影響一氧化氮的合成,破壞血管內皮功能,最終引發心血管疾病。 

黃聿教授表示:「研究『外泌體』物質含量變化與血管功能的關係,有助科研人員了解糖尿病併發心血管疾病的機制和研發早期檢測方法。這種細胞溝通媒介亦可能與其他心血管疾病例如高血壓和高血脂等有關,我們的團隊正與威爾斯親王醫院的臨床醫療團隊合作,探索透過『外泌體』和其它血液微小顆粒去預測血管病變。」 

黃聿教授及其團隊的主要研究方向是血管內皮細胞信號傳導機制、心血管及代謝疾病的發病機理及治療藥物的新型藥理學作用。研究團隊近幾年在Nature、Cell Metabolism、Circulation Research、European Heart Journal、Diabetes及其它在心血管代謝病與醫學界具影響力的國際學術期刊發表一系列重要研究成果,大大提升人們對高血壓、肥胖、糖尿病相關內皮功能障礙的病理生理過程的理解。黃教授曾獲得香港裘槎優秀科研者獎(2014)和國家科技部及教育部頒發的自然科學獎二等獎 (2015及2017)。



中大醫學院生物醫學學院研究團隊發現糖尿病併發的血管功能受損,與細胞之間物質傳導機制有關。
(左起)黃聿教授及研究團隊成員黃宇虹、王怡凡、劉志偉。

中大醫學院生物醫學學院研究團隊發現糖尿病併發的血管功能受損,與細胞之間物質傳導機制有關。 (左起)黃聿教授及研究團隊成員黃宇虹、王怡凡、劉志偉。

 

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